MRPL12 K163 acetylation inhibits ccRCC via driving mitochondrial metabolic reprogramming
8.0
来源：
Nature
发布时间：
2025-08-26 19:38
摘要：
研究揭示MRPL12 K163乙酰化在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中的重要性，低乙酰化水平与患者预后不良相关。MRPL12 K163乙酰化通过促进线粒体代谢抑制ccRCC进展，TIP60和SIRT5分别作为乙酰转移酶和去乙酰化酶，调控这一过程。这一发现为ccRCC的治疗提供了新的靶点，具有重要的临床和商业潜力。
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关键证据
MRPL12 K163乙酰化水平在ccRCC组织中显著降低，且与患者预后相关。
MRPL12 K163乙酰化通过调控线粒体代谢抑制ccRCC进展。
TIP60作为乙酰转移酶，调控MRPL12 K163乙酰化，影响ccRCC细胞的恶性表型。
真实性检查
否
AI评分总结
研究揭示MRPL12 K163乙酰化在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中的重要性，低乙酰化水平与患者预后不良相关。MRPL12 K163乙酰化通过促进线粒体代谢抑制ccRCC进展，TIP60和SIRT5分别作为乙酰转移酶和去乙酰化酶，调控这一过程。这一发现为ccRCC的治疗提供了新的靶点，具有重要的临床和商业潜力。