ALS/FTD-linked TBK1 deficiency in microglia induces an aged-like microglial signature and drives social recognition deficits in mice
7.5
来源：
Nature
发布时间：
2025-08-26 19:40
摘要：
研究表明，微胶质细胞中TBK1缺失会导致老化特征的出现，并引发社交识别缺陷，这与前额叶痴呆（FTD）相关。通过小鼠模型的实验，研究揭示了TBK1在微胶质细胞中的重要性，提示其可能在FTD的发病机制中发挥关键作用。
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关键证据
TBK1缺失导致微胶质细胞表现出老化特征和促炎症反应。
研究发现微胶质细胞的TBK1缺失与社交识别缺陷相关。
TBK1缺失的微胶质细胞在小鼠模型中显示出特定的行为缺陷。
真实性检查
否
AI评分总结
研究表明，微胶质细胞中TBK1缺失会导致老化特征的出现，并引发社交识别缺陷，这与前额叶痴呆（FTD）相关。通过小鼠模型的实验，研究揭示了TBK1在微胶质细胞中的重要性，提示其可能在FTD的发病机制中发挥关键作用。