Microglial replacement in a Sandhoff disease mouse model reveals myeloid-derived β-hexosaminidase is necessary for neuronal health
7.5
来源：
Nature
发布时间：
2025-08-27 23:34
摘要：
本研究探讨了微胶质细胞替代在Sandhoff病小鼠模型中的应用，发现这种替代可以显著改善神经元健康，恢复β-hexosaminidase的活性。研究表明，微胶质细胞在维持神经元功能中发挥关键作用，且其替代治疗可能为Sandhoff病及其他神经退行性疾病提供新的治疗策略。
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关键证据
微胶质细胞替代显著改善了小鼠的运动功能和神经病理特征。
研究表明，微胶质细胞是β-hexosaminidase的唯一表达细胞类型。
微胶质细胞替代治疗能够逆转与Sandhoff病相关的基因表达变化。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了微胶质细胞替代在Sandhoff病小鼠模型中的应用，发现这种替代可以显著改善神经元健康，恢复β-hexosaminidase的活性。研究表明，微胶质细胞在维持神经元功能中发挥关键作用，且其替代治疗可能为Sandhoff病及其他神经退行性疾病提供新的治疗策略。