TAOK2 drives opposing cilia length deficits in 16p11.2 deletion and duplication carriers
8.4
来源：
Cell
发布时间：
2025-08-29 03:31
摘要：
该研究探讨了16p11.2缺失和重复携带者的神经前体细胞中纤毛长度的相反缺陷，揭示了TAOK2和PPP4C在这一过程中的关键调节作用。通过定量磷蛋白组学分析，研究发现TAOK2的催化活性对纤毛长度的调控至关重要。这些发现为理解16p11.2 CNV相关的神经发育障碍提供了新的生物学机制，可能为未来的治疗策略提供新方向。
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关键证据
研究发现TAOK2和PPP4C在调节纤毛长度中起重要作用。
16p11.2缺失和重复携带者的神经前体细胞在纤毛长度上表现出相反的缺陷。
该研究为理解16p11.2 CNV相关的神经发育障碍提供了新的生物学机制。
真实性检查
否
AI评分总结
该研究探讨了16p11.2缺失和重复携带者的神经前体细胞中纤毛长度的相反缺陷，揭示了TAOK2和PPP4C在这一过程中的关键调节作用。通过定量磷蛋白组学分析，研究发现TAOK2的催化活性对纤毛长度的调控至关重要。这些发现为理解16p11.2 CNV相关的神经发育障碍提供了新的生物学机制，可能为未来的治疗策略提供新方向。