DCAF7 recruits USP2 to facilitate hepatocellular carcinoma progression by suppressing clockophagy-induced ferroptosis
8.0
来源：
Nature
发布时间：
2025-08-29 07:34
摘要：
研究发现DCAF7和USP2在肝细胞癌(HCC)中作为负调控因子，抑制clockophagy诱导的ferroptosis，促进肿瘤进展。DCAF7通过招募USP2来去泛素化BMAL1，进而影响HIF1α-SLC7A11信号通路，诱导ferroptosis。临床数据表明DCAF7和USP2在HCC患者组织中高表达，提示其作为潜在的治疗靶点。该研究为HCC的治疗提供了新的思路，尤其是在联合使用USP2抑制剂和传统治疗药物如索拉非尼方面。
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关键证据
DCAF7和USP2在HCC组织中高表达，且与肿瘤进展相关。
DCAF7缺失诱导ferroptosis，抑制HCC进展。
DCAF7通过招募USP2抑制BMAL1的clockophagy，影响HIF1α-SLC7A11轴。
真实性检查
否
AI评分总结
研究发现DCAF7和USP2在肝细胞癌(HCC)中作为负调控因子，抑制clockophagy诱导的ferroptosis，促进肿瘤进展。DCAF7通过招募USP2来去泛素化BMAL1，进而影响HIF1α-SLC7A11信号通路，诱导ferroptosis。临床数据表明DCAF7和USP2在HCC患者组织中高表达，提示其作为潜在的治疗靶点。该研究为HCC的治疗提供了新的思路，尤其是在联合使用USP2抑制剂和传统治疗药物如索拉非尼方面。