Restoration of Osimertinib sensitivity in lung cancer through BRD4 inhibitor-mediated depalmitoylation of mutant EGFR via APT1
8.5
来源：
Nature
发布时间：
2025-08-29 07:40
摘要：
研究揭示BRD4抑制剂NHWD870通过APT1介导的EGFR去棕榈酰化机制，显著恢复了Osimertinib在非小细胞肺癌（NSCLC）中的敏感性。该机制涉及CMPK2的上调，提示BRD4在耐药性发展中的关键作用。这一发现为NSCLC的治疗提供了新的策略，强调了靶向BRD4的潜力，可能成为未来治疗的有效途径。
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关键证据
BRD4抑制剂NHWD870显著逆转了Osimertinib的耐药性。
研究发现CMPK2在Osimertinib耐药中的作用独立于EGFR的二次突变。
APT1的上调促进了EGFR的去棕榈酰化，增强了Osimertinib的耐药性。
真实性检查
否
AI评分总结
研究揭示BRD4抑制剂NHWD870通过APT1介导的EGFR去棕榈酰化机制，显著恢复了Osimertinib在非小细胞肺癌（NSCLC）中的敏感性。该机制涉及CMPK2的上调，提示BRD4在耐药性发展中的关键作用。这一发现为NSCLC的治疗提供了新的策略，强调了靶向BRD4的潜力，可能成为未来治疗的有效途径。