The deacetylases HDAC1/HDAC2 control JAK2V617F-STAT signaling through the ubiquitin ligase SIAH2
7.5
来源：
Nature
发布时间：
2025-08-29 11:32
摘要：
该研究揭示了HDAC1和HDAC2在JAK2V617F阳性细胞中的关键作用，表明它们通过SIAH2调控JAK2V617F-STAT信号通路。研究显示，HDAC抑制剂（如MERCK60）能够有效诱导JAK2V617F阳性细胞的凋亡，并在小鼠模型中显示出良好的治疗效果，且对正常造血干细胞的毒性较小。这一发现为治疗相关的骨髓增生性肿瘤提供了新的靶点和策略，具有重要的临床和商业潜力。
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关键证据
HDAC抑制剂在JAK2V617F阳性细胞中诱导凋亡和生长停滞。
HDAC1和HDAC2通过SIAH2调控JAK2V617F的蛋白稳定性。
MERCK60在体内外对JAK2V617F阳性细胞表现出有效性。
真实性检查
否
AI评分总结
该研究揭示了HDAC1和HDAC2在JAK2V617F阳性细胞中的关键作用，表明它们通过SIAH2调控JAK2V617F-STAT信号通路。研究显示，HDAC抑制剂（如MERCK60）能够有效诱导JAK2V617F阳性细胞的凋亡，并在小鼠模型中显示出良好的治疗效果，且对正常造血干细胞的毒性较小。这一发现为治疗相关的骨髓增生性肿瘤提供了新的靶点和策略，具有重要的临床和商业潜力。