PDE4 inhibitor apremilast ameliorates TNBS-induced irritable bowel syndrome in mice by activating the Nrf-2 signaling pathway in enteric glial cells
5.0
来源:
Nature
发布时间:
2025-09-01 19:32
摘要:
研究表明,PDE4抑制剂apremilast在TNBS诱导的小鼠肠易激综合症模型中显著改善了症状。该药物通过激活Nrf-2信号通路,抑制肠神经胶质细胞的活化,减少疼痛介质和炎症因子的表达,从而缓解氧化应激,具有潜在的临床应用价值。
原文:
查看原文
价值分投票
评分标准
新闻价值分采用0-10分制,综合考虑新闻的真实性、重要性、时效性、影响力等多个维度。
评分越高,表示该新闻的价值越大,越值得关注。
价值维度分析
domain_focus
0.5分+医疗研究领域符合度
business_impact
0.0分+无商业影响
scientific_rigor
1.5分+有具体实验数据支持
timeliness_innovation
1.0分+技术改进
investment_perspective
1.0分+早期研发阶段
market_value_relevance
1.0分+相关疾病影响广泛
team_institution_background
0.5分+团队背景较强
technical_barrier_competition
0.5分+有一定技术壁垒
关键证据
apremilast治疗显著改善了小鼠的肠易激综合症症状。
研究中使用了TNBS诱导的IBS小鼠模型。
研究结果显示apremilast通过激活Nrf-2信号通路发挥作用。
真实性检查
否
AI评分总结
研究表明,PDE4抑制剂apremilast在TNBS诱导的小鼠肠易激综合症模型中显著改善了症状。该药物通过激活Nrf-2信号通路,抑制肠神经胶质细胞的活化,减少疼痛介质和炎症因子的表达,从而缓解氧化应激,具有潜在的临床应用价值。