AEBP1 drives fibroblast-mediated T cell dysfunction in tumors
9.0
来源：
Nature
资金机构：
National Natural Science Foundation of China; Natural Science Foundation of Chongqing; Chongqing Education Commission Foundation; CQMU Program for Youth Innovation in Future Medicine; GuangDong Basic and Applied Basic Research Foundation
发布时间：
2025-09-02 03:50
摘要：
研究揭示AEBP1在肿瘤微环境中通过调节癌相关成纤维细胞(CAF)的PD-L1表达，导致T细胞功能障碍，从而促进肿瘤免疫逃逸。通过小分子抑制剂Chem-0199的应用，能够有效抑制AEBP1与CKAP4的相互作用，增强抗肿瘤免疫反应。此外，AEBP1的抑制与免疫检查点阻断疗法的联合使用显示出显著的协同效果，提示其作为潜在的治疗靶点和生物标志物的价值。
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关键证据
AEBP1在CAF中上调PD-L1表达，导致T细胞功能障碍。
小分子抑制剂Chem-0199有效增强抗肿瘤免疫。
AEBP1抑制与免疫检查点阻断疗法协同作用，提升治疗效果。
真实性检查
否
AI评分总结
研究揭示AEBP1在肿瘤微环境中通过调节癌相关成纤维细胞(CAF)的PD-L1表达，导致T细胞功能障碍，从而促进肿瘤免疫逃逸。通过小分子抑制剂Chem-0199的应用，能够有效抑制AEBP1与CKAP4的相互作用，增强抗肿瘤免疫反应。此外，AEBP1的抑制与免疫检查点阻断疗法的联合使用显示出显著的协同效果，提示其作为潜在的治疗靶点和生物标志物的价值。