The aging factor EPS8 induces disease-related protein aggregation through RAC signaling hyperactivation
8.0
来源：
Nature
关键字：
CRISPR
发布时间：
2025-09-03 22:32
摘要：
本研究探讨了衰老因子EPS8通过RAC信号通路的超激活促进与Huntington病和ALS相关的病理性蛋白聚集的机制。研究表明，抑制EPS8/RAC信号通路可以减轻这些疾病模型中的蛋白聚集和神经功能缺陷。此外，USP4作为调节EPS8降解的去泛素化酶，其抑制也能改善病理性变化。这些发现为衰老相关神经退行性疾病的治疗策略提供了新的思路。
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关键证据
研究发现，EPS8/RAC信号通路的抑制可以减轻Huntington病和ALS模型中的病理性蛋白聚集。
EPS8的去泛素化酶USP4被鉴定为调节EPS8降解的关键因子。
在C. elegans和人类细胞模型中，降低EPS8水平可以减轻与ALS相关的神经退行性变化。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了衰老因子EPS8通过RAC信号通路的超激活促进与Huntington病和ALS相关的病理性蛋白聚集的机制。研究表明，抑制EPS8/RAC信号通路可以减轻这些疾病模型中的蛋白聚集和神经功能缺陷。此外，USP4作为调节EPS8降解的去泛素化酶，其抑制也能改善病理性变化。这些发现为衰老相关神经退行性疾病的治疗策略提供了新的思路。