Cell Metabolism：武胜昔/王亚周团队揭示孤独症社交障碍新机制——硫化氢代谢异常参与社交障碍
8.0
来源：
brainnews
发布时间：
2025-09-04 00:00
摘要：
研究揭示了孤独症社交障碍的新机制，发现前扣带回皮质的H2S代谢异常与社交功能障碍相关。通过调控H2S生成途径的关键酶CBS，研究团队证明降低H2S水平可改善孤独症小鼠的社交功能，为孤独症的治疗提供了新的思路。该研究具有较高的早期投资价值，尤其在脑科学领域。
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关键证据
研究发现前扣带回皮质的H2S水平异常与孤独症社交障碍相关。
降低H2S水平可显著改善孤独症小鼠的社交功能。
研究团队采用孤独症小鼠模型，揭示了H2S通过突触蛋白的硫巯基化修饰影响社交功能。
真实性检查
否
AI评分总结
研究揭示了孤独症社交障碍的新机制，发现前扣带回皮质的H2S代谢异常与社交功能障碍相关。通过调控H2S生成途径的关键酶CBS，研究团队证明降低H2S水平可改善孤独症小鼠的社交功能，为孤独症的治疗提供了新的思路。该研究具有较高的早期投资价值，尤其在脑科学领域。