FTO inhibition attenuates renal fibrosis by downregulating ferroptosis activator ACSL4 and profibrotic factor TGFBI
6.5
来源：
Cell
关键字：
neural coding
发布时间：
2025-09-08 19:31
摘要：
FTO抑制通过下调铁死亡激活因子ACSL4和促纤维化因子TGFBI，显著减轻肾纤维化，可能为慢性肾病的治疗提供新的靶点。研究表明，FTO抑制在小鼠模型中有效降低胶原沉积和脂质过氧化，具有良好的临床应用前景。该研究为慢性肾病的治疗提供了新的思路，可能降低医疗成本并改善患者生活质量。
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关键证据
FTO抑制显著减少胶原沉积和脂质过氧化。
FTO抑制通过下调ACSL4表达减轻铁死亡。
研究为靶向FTO减轻肾纤维化提供了强有力的理论依据。
真实性检查
否
AI评分总结
FTO抑制通过下调铁死亡激活因子ACSL4和促纤维化因子TGFBI，显著减轻肾纤维化，可能为慢性肾病的治疗提供新的靶点。研究表明，FTO抑制在小鼠模型中有效降低胶原沉积和脂质过氧化，具有良好的临床应用前景。该研究为慢性肾病的治疗提供了新的思路，可能降低医疗成本并改善患者生活质量。