Endothelial cell–ILC3 crosstalk via the ET-1/EDNRA axis promotes NKp46+ILC3 glycolysis to alleviate intestinal inflammation
7.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-09-10 19:34
摘要：
本研究探讨了内皮细胞与ILC3之间的相互作用，揭示了ET-1/EDNRA轴在调节ILC3代谢适应和减轻肠道炎症中的关键作用。通过单细胞转录组分析和蛋白表达检测，研究发现内皮细胞通过ET-1与其受体EDNRA的相互作用显著增加IL-22+ ILC3的数量。这一发现为肠道炎症的治疗提供了新的生物技术方向，具有较高的投资潜力。
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关键证据
研究首次强调了内皮细胞与ILC3之间的相互作用的重要性。
ET-1/EDNRA轴调节ILC3的代谢适应，减轻肠道炎症。
研究涉及多个中国机构，显示出国内在肠道免疫研究领域的活跃性。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了内皮细胞与ILC3之间的相互作用，揭示了ET-1/EDNRA轴在调节ILC3代谢适应和减轻肠道炎症中的关键作用。通过单细胞转录组分析和蛋白表达检测，研究发现内皮细胞通过ET-1与其受体EDNRA的相互作用显著增加IL-22+ ILC3的数量。这一发现为肠道炎症的治疗提供了新的生物技术方向，具有较高的投资潜力。