The hexosamine biosynthetic pathway drives tumor immune evasion via translational control of PD-L1 at the elongation level
8.0
来源：
Cell
关键字：
AI brain science
发布时间：
2025-09-11 23:31
摘要：
研究表明，六碳氨基糖生物合成途径（HBP）通过翻译控制PD-L1的表达，促进结直肠癌的免疫逃逸。GFAT1作为HBP的限速酶，其缺失可抑制肿瘤生长并增强CD8+ T细胞的浸润，提示GFAT1可能成为新的治疗靶点。此外，研究发现高GFAT1水平与结直肠癌患者的免疫逃逸和预后不良相关，表明HBP的抑制可能与免疫检查点抑制剂的疗效相关，具有重要的临床和投资价值。
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关键证据
GFAT1缺失抑制结直肠癌肿瘤生长并促进CD8+ T细胞浸润。
HBP通过翻译控制PD-L1的表达，促进肿瘤免疫逃逸。
高GFAT1水平与结直肠癌患者的免疫逃逸和预后不良相关。
真实性检查
否
AI评分总结
研究表明，六碳氨基糖生物合成途径（HBP）通过翻译控制PD-L1的表达，促进结直肠癌的免疫逃逸。GFAT1作为HBP的限速酶，其缺失可抑制肿瘤生长并增强CD8+ T细胞的浸润，提示GFAT1可能成为新的治疗靶点。此外，研究发现高GFAT1水平与结直肠癌患者的免疫逃逸和预后不良相关，表明HBP的抑制可能与免疫检查点抑制剂的疗效相关，具有重要的临床和投资价值。