An apoplastic fungal effector disrupts N-glycosylation of ZmLecRK1, inducing its degradation to suppress disease resistance in maize
6.4
来源：
Nature
关键字：
AlphaFold
发布时间：
2025-09-12 23:43
摘要：
研究揭示了真菌效应因子FgLPMO9A如何通过破坏玉米免疫受体ZmLecRK1的N-糖基化来抑制其抗病性。FgLPMO9A与ZmLecRK1的相互作用导致其降解，从而减弱玉米的免疫反应。此发现为植物病理学和生物技术应用提供了新的视角，可能对作物抗病性改良具有重要意义。
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关键证据
FgLPMO9A通过直接抑制ZmLecRK1的糖基化来影响玉米的免疫反应。
研究表明FgLPMO9A的缺失会降低F. graminearum对玉米的致病性。
ZmLecRK1的N341Q突变体显示出增强的抗病性，支持了研究的发现。
真实性检查
否
AI评分总结
研究揭示了真菌效应因子FgLPMO9A如何通过破坏玉米免疫受体ZmLecRK1的N-糖基化来抑制其抗病性。FgLPMO9A与ZmLecRK1的相互作用导致其降解，从而减弱玉米的免疫反应。此发现为植物病理学和生物技术应用提供了新的视角，可能对作物抗病性改良具有重要意义。