PRICKLE3-USP9X interaction-mediated DVL2 deubiquitination promotes the progression of non-small cell lung cancer via canonical WNT pathway
8.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-09-19 23:35
摘要：
PRICKLE3在非小细胞肺癌（NSCLC）中通过与USP9X和DVL2的相互作用促进DVL2去泛素化，从而激活经典WNT信号通路，推动肿瘤进展。研究显示PRICKLE3的过表达与肿瘤的TNM分期、淋巴转移及患者预后不良密切相关，揭示了其作为潜在治疗靶点的价值。
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关键证据
PRICKLE3过表达与NSCLC患者的TNM分期、淋巴转移和预后不良相关。
PRICKLE3-DVL2相互作用增强β-catenin磷酸化，促进其核转位。
PRICKLE3通过与USP9X相互作用抑制DVL2的泛素化，稳定DVL2表达。
真实性检查
否
AI评分总结
PRICKLE3在非小细胞肺癌（NSCLC）中通过与USP9X和DVL2的相互作用促进DVL2去泛素化，从而激活经典WNT信号通路，推动肿瘤进展。研究显示PRICKLE3的过表达与肿瘤的TNM分期、淋巴转移及患者预后不良密切相关，揭示了其作为潜在治疗靶点的价值。