NB：南京大学徐运/王春教授揭示GATAD1加重缺血性脑卒中后血脑屏障破坏及其机制
8.5
来源：
brainnews
发布时间：
2025-09-22 00:00
摘要：
本研究揭示了转录因子GATAD1在缺血性脑卒中后对血脑屏障的破坏机制，GATAD1通过调控CD36-Caveolin-1信号轴，促进内皮细胞的转胞吞作用，增加血脑屏障通透性，进而加重脑损伤。研究表明，抑制GATAD1可显著减轻缺血性脑卒中早期阶段对血脑屏障的损伤，提出了新的治疗靶点，具有重要的临床应用潜力。
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关键证据
Gatad1通过调控CD36-Caveolin-1信号轴，促进小窝介导的转胞吞作用。
Gatad1敲除小鼠对比野生型，TTC染色显示脑梗死体积减小32%。
研究首次建立Gatad1-CD36-Cav-1分子轴，为靶向胞吞的卒中治疗提供新策略。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究揭示了转录因子GATAD1在缺血性脑卒中后对血脑屏障的破坏机制，GATAD1通过调控CD36-Caveolin-1信号轴，促进内皮细胞的转胞吞作用，增加血脑屏障通透性，进而加重脑损伤。研究表明，抑制GATAD1可显著减轻缺血性脑卒中早期阶段对血脑屏障的损伤，提出了新的治疗靶点，具有重要的临床应用潜力。