Macrophage ferroptosis potentiates GCN2 deficiency induced pulmonary venous arterialization
7.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-09-22 23:39
摘要：
本研究探讨了GCN2缺失如何通过促进肺巨噬细胞的铁死亡，影响肺静脉的动脉化过程。研究发现，GCN2缺失与肺静脉内皮细胞的动脉化标记（如NRP1、KDR和EFNB2）表达上调相关，提示其在肺静脉动脉化中的重要作用。此外，抑制铁死亡的策略在动物模型中显示出逆转肺静脉重塑的潜力，为相关血管疾病的治疗提供了新的思路。
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关键证据
GCN2缺失导致肺巨噬细胞的铁死亡，促进肺静脉动脉化。
通过单细胞RNA测序分析，识别出肺静脉内皮细胞的动脉化标记。
研究表明，抑制铁死亡可以逆转肺静脉重塑的表型。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了GCN2缺失如何通过促进肺巨噬细胞的铁死亡，影响肺静脉的动脉化过程。研究发现，GCN2缺失与肺静脉内皮细胞的动脉化标记（如NRP1、KDR和EFNB2）表达上调相关，提示其在肺静脉动脉化中的重要作用。此外，抑制铁死亡的策略在动物模型中显示出逆转肺静脉重塑的潜力，为相关血管疾病的治疗提供了新的思路。