SOX17-silenced HPAECs upregulate NF-κB-induced CXCL10 and CXCL11: implications for lymphocyte chemotaxis in SOX17-PAH
7.5
来源：
Nature
关键字：
ML brain science
发布时间：
2025-10-01 23:42
摘要：
研究发现SOX17缺失在肺动脉高压（PAH）中可能通过NF-κB途径导致CXCL10和CXCL11的升高，从而促进淋巴细胞的化学趋向。这一发现为理解PAH的炎症机制提供了新的视角，并可能为未来的治疗策略奠定基础。研究还表明，SOX17缺失与PAH患者中CXCL10水平的显著升高相关，提示其在疾病进展中的潜在作用。
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关键证据
SOX17缺失导致CXCL10和CXCL11的显著升高。
研究表明SOX17缺失可能通过NF-κB途径影响肺动脉高压的进展。
在少量患者中，携带SOX17变异的患者中CXCL10水平显著升高。
真实性检查
否
AI评分总结
研究发现SOX17缺失在肺动脉高压（PAH）中可能通过NF-κB途径导致CXCL10和CXCL11的升高，从而促进淋巴细胞的化学趋向。这一发现为理解PAH的炎症机制提供了新的视角，并可能为未来的治疗策略奠定基础。研究还表明，SOX17缺失与PAH患者中CXCL10水平的显著升高相关，提示其在疾病进展中的潜在作用。