Cancer-associated fibroblasts expressing FSTL3 promote vasculogenic mimicry formation and drive colon cancer malignancy
8.0
来源：
Nature
关键字：
AI radiology
发布时间：
2025-10-07 03:40
摘要：
FSTL3在结肠癌相关成纤维细胞中发挥关键作用，促进血管模仿形成并驱动肿瘤恶性进展。研究表明，FSTL3的表达与患者预后密切相关，且其通过与转铁蛋白受体TfR1结合，激活AKT/mTOR信号通路，增强肿瘤细胞的血管模仿能力。结合Bevacizumab的治疗策略显示出良好的协同效果，预示着FSTL3作为新型靶点在结肠癌治疗中的潜力。
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关键证据
FSTL3在结肠癌相关成纤维细胞中表达，促进血管模仿形成。
FSTL3与TfR1的相互作用激活AKT/mTOR通路，促进肿瘤细胞转化。
FSTL3作为潜在治疗靶点，结合Bevacizumab可增强抗肿瘤效果。
真实性检查
否
AI评分总结
FSTL3在结肠癌相关成纤维细胞中发挥关键作用，促进血管模仿形成并驱动肿瘤恶性进展。研究表明，FSTL3的表达与患者预后密切相关，且其通过与转铁蛋白受体TfR1结合，激活AKT/mTOR信号通路，增强肿瘤细胞的血管模仿能力。结合Bevacizumab的治疗策略显示出良好的协同效果，预示着FSTL3作为新型靶点在结肠癌治疗中的潜力。