KDM4B modulates ERα signaling pathway to participate in vascular smooth muscle cell calcification
8.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-10-08 03:45
摘要：
KDM4B作为一种组蛋白去甲基化酶，在血管平滑肌细胞钙化中发挥重要作用。研究发现KDM4B通过与雌激素受体α（ERα）相互作用，调节其信号通路，进而影响钙化过程。KDM4B的缺失可减轻钙化，而其过表达则加重钙化，提示其可能成为治疗血管钙化的新靶点。该研究为理解雌激素在心血管疾病中的作用提供了新的视角，并强调了KDM4B在钙化调控中的潜在应用价值。
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关键证据
KDM4B被认为是ERα的共抑制因子，参与调节血管平滑肌细胞的钙化过程。
研究表明KDM4B在β-GP诱导的钙化模型中高度表达，且其缺失可减轻钙化。
KDM4B的作用可能与雌激素信号通路相关，提示其作为治疗靶点的潜力。
真实性检查
否
AI评分总结
KDM4B作为一种组蛋白去甲基化酶，在血管平滑肌细胞钙化中发挥重要作用。研究发现KDM4B通过与雌激素受体α（ERα）相互作用，调节其信号通路，进而影响钙化过程。KDM4B的缺失可减轻钙化，而其过表达则加重钙化，提示其可能成为治疗血管钙化的新靶点。该研究为理解雌激素在心血管疾病中的作用提供了新的视角，并强调了KDM4B在钙化调控中的潜在应用价值。