mTOR dysregulation induces IL-6 and paracrine AT2 cell senescence impeding lung repair in lymphangioleiomyomatosis
7.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-10-09 23:36
摘要：
研究发现，淋巴管平滑肌瘤病（LAM）中，mTOR信号通路失调导致IL-6的分泌，进而引发AT2细胞的衰老，阻碍肺部的修复过程。通过使用IL-6受体拮抗剂Tocilizumab，研究显示可以改善肺部的修复能力。这一发现为LAM的治疗提供了新的思路，强调了mTOR和IL-6信号通路在肺部疾病中的重要性。
原文：
查看原文
价值分投票
评分标准
新闻价值分采用0-10分制，综合考虑新闻的真实性、重要性、时效性、影响力等多个维度。
评分越高，表示该新闻的价值越大，越值得关注。
价值维度分析
domain_focus
1.0分+1.0分
business_impact
0.5分+0.5分
scientific_rigor
1.5分+1.5分
timeliness_innovation
1.5分+1.5分
investment_perspective
2.5分+2.5分
market_value_relevance
1.0分+1.0分
team_institution_background
0.5分+0.5分
technical_barrier_competition
1.0分+1.0分
关键证据
mTOR失调导致IL-6分泌，进而引发AT2细胞衰老。
研究表明，IL-6抑制剂Tocilizumab可改善肺部修复。
在LAM患者中，IL-6水平与肺功能下降相关。
真实性检查
否
AI评分总结
研究发现，淋巴管平滑肌瘤病（LAM）中，mTOR信号通路失调导致IL-6的分泌，进而引发AT2细胞的衰老，阻碍肺部的修复过程。通过使用IL-6受体拮抗剂Tocilizumab，研究显示可以改善肺部的修复能力。这一发现为LAM的治疗提供了新的思路，强调了mTOR和IL-6信号通路在肺部疾病中的重要性。