High serum LDL promotes EMT and stemness through LDLR/FOXQ1/NF-κB1 pathway in epithelial ovarian cancer

7.5
来源: Nature 关键字: siRNA
发布时间: 2025-10-23 03:58
摘要:

研究表明,高水平的低密度脂蛋白(LDL)通过LDLR/FOXQ1/NF-κB1通路促进卵巢癌的转移。LDL的内化增强了卵巢癌细胞的上皮-间质转化和干性,且在体内模型中得到了验证。研究还发现了一个新的转录复合体,其中FOXQ1作为中心调节因子,β-连环蛋白和ADNP作为共抑制因子。这些发现为调节LDL水平或靶向FOXQ1提供了新的治疗策略。

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关键证据

LDL通过LDLR增强卵巢癌细胞的上皮-间质转化和干性。
在卵巢癌异种移植模型中验证了LDL驱动的转移。
发现了一个新的转录复合体,FOXQ1作为中心调节因子。

真实性检查

AI评分总结

研究表明,高水平的低密度脂蛋白(LDL)通过LDLR/FOXQ1/NF-κB1通路促进卵巢癌的转移。LDL的内化增强了卵巢癌细胞的上皮-间质转化和干性,且在体内模型中得到了验证。研究还发现了一个新的转录复合体,其中FOXQ1作为中心调节因子,β-连环蛋白和ADNP作为共抑制因子。这些发现为调节LDL水平或靶向FOXQ1提供了新的治疗策略。

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