PFKFB3 as a multifaceted driver and therapeutic target in castration-resistant prostate cancer
10.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-10-25 03:49
摘要：
PFKFB3在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中扮演着重要的角色，研究表明其作为关键的糖酵解调节因子，能够通过调节PI3K/Akt和Wnt/β-catenin信号通路促进肿瘤细胞的增殖和迁移。抑制PFKFB3的表达显著降低了CRPC细胞的生长和侵袭能力。此外，PFKFB3抑制剂与传统化疗药物多西他赛联合使用，展现出显著的协同抗肿瘤效果，降低了化疗的毒性，显示出其作为CRPC治疗靶点的潜力。
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关键证据
PFKFB3在CRPC细胞中显著上调，抑制其表达可降低细胞增殖和迁移。
PFKFB3通过PI3K/Akt和Wnt/β-catenin通路调节CRPC细胞的代谢。
PFKFB3抑制剂与多西他赛联合使用显示出协同抗肿瘤效果。
真实性检查
否
AI评分总结
PFKFB3在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中扮演着重要的角色，研究表明其作为关键的糖酵解调节因子，能够通过调节PI3K/Akt和Wnt/β-catenin信号通路促进肿瘤细胞的增殖和迁移。抑制PFKFB3的表达显著降低了CRPC细胞的生长和侵袭能力。此外，PFKFB3抑制剂与传统化疗药物多西他赛联合使用，展现出显著的协同抗肿瘤效果，降低了化疗的毒性，显示出其作为CRPC治疗靶点的潜力。