TRIM17 promotes the progression of osteosarcoma by regulating PDK1 m6A modification-mediated AKT/mTOR pathway activation through ubiquitination of FTO
8.5
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-10-28 07:43
摘要：
TRIM17是一种E3泛素连接酶，在骨肉瘤中高表达，与患者预后不良相关。研究表明，TRIM17通过促进FTO的泛素化降解，增强PDK1的m6A修饰，激活AKT/mTOR信号通路，从而促进骨肉瘤的恶性进展。抑制TRIM17的表达可以显著降低骨肉瘤细胞的克隆能力和生存潜力，表明TRIM17可能成为骨肉瘤治疗的新靶点。
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关键证据
TRIM17在骨肉瘤组织中显著上调，且与患者预后不良相关。
TRIM17通过调控FTO的泛素化降解，激活AKT/mTOR信号通路。
抑制TRIM17可显著降低肿瘤细胞的克隆能力和生存潜力。
真实性检查
否
AI评分总结
TRIM17是一种E3泛素连接酶，在骨肉瘤中高表达，与患者预后不良相关。研究表明，TRIM17通过促进FTO的泛素化降解，增强PDK1的m6A修饰，激活AKT/mTOR信号通路，从而促进骨肉瘤的恶性进展。抑制TRIM17的表达可以显著降低骨肉瘤细胞的克隆能力和生存潜力，表明TRIM17可能成为骨肉瘤治疗的新靶点。