TET1 loss propels the development of hyperthyroidism by remodeling histone modifications of PAX8 promoter
6.4
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-10-29 15:33
摘要：
研究表明，TET1作为一种5-甲基胞嘧啶二氧化酶，在甲状腺功能调节中发挥重要作用。通过建立甲状腺特异性Tet1缺失小鼠模型，发现TET1缺失导致甲状腺功能亢进及全身性高代谢症状。研究揭示TET1通过重塑PAX8启动子的组蛋白修饰来抑制其转录，进而影响甲状腺激素的合成和分泌。这一发现为甲状腺疾病的治疗提供了新的思路。
原文：
查看原文
价值分投票
评分标准
新闻价值分采用0-10分制，综合考虑新闻的真实性、重要性、时效性、影响力等多个维度。
评分越高，表示该新闻的价值越大，越值得关注。
价值维度分析
domain_focus
1.0分+重点关注领域符合度
business_impact
0.5分+商业影响力
scientific_rigor
1.5分+数据支撑的科学性
timeliness_innovation
1.5分+时效性与创新性
investment_perspective
2.5分+BOCG投资视角
market_value_relevance
1.0分+市场价值相关性
team_institution_background
0.5分+团队与机构背景
technical_barrier_competition
0.4分+技术壁垒与竞争格局
关键证据
TET1缺失导致甲状腺功能亢进，伴随全身性高代谢症状。
研究揭示TET1通过重塑PAX8启动子的组蛋白修饰来抑制甲状腺功能。
在中国的研究中，TET1在甲状腺组织中的表达显著降低。
真实性检查
否
AI评分总结
研究表明，TET1作为一种5-甲基胞嘧啶二氧化酶，在甲状腺功能调节中发挥重要作用。通过建立甲状腺特异性Tet1缺失小鼠模型，发现TET1缺失导致甲状腺功能亢进及全身性高代谢症状。研究揭示TET1通过重塑PAX8启动子的组蛋白修饰来抑制其转录，进而影响甲状腺激素的合成和分泌。这一发现为甲状腺疾病的治疗提供了新的思路。