CRISPR/Cas9 library screening uncovered CCT2 as a critical driver of acquired resistance to EGFR-targeted therapy by stabilizing TMX1 in non-small cell lung cancer
8.0
来源：
Nature
关键字：
computational pathology
发布时间：
2025-10-31 07:39
摘要：
本研究通过CRISPR/Cas9基因组筛选和多组学分析，揭示了CCT2在非小细胞肺癌中对EGFR靶向治疗耐药的关键作用。研究表明，CCT2通过招募TRIM28促进TMX1的稳定性，从而增强耐药性。药物HY-10127被识别为能够恢复EGFR-TKIs敏感性的潜在治疗策略，为改善肺癌预后提供了新的治疗靶点。
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关键证据
CCT2被确定为EGFR靶向治疗耐药的关键驱动因子。
HY-10127有效恢复了耐药细胞系对EGFR-TKIs的敏感性。
研究结果为临床转化提供了前期依据。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究通过CRISPR/Cas9基因组筛选和多组学分析，揭示了CCT2在非小细胞肺癌中对EGFR靶向治疗耐药的关键作用。研究表明，CCT2通过招募TRIM28促进TMX1的稳定性，从而增强耐药性。药物HY-10127被识别为能够恢复EGFR-TKIs敏感性的潜在治疗策略，为改善肺癌预后提供了新的治疗靶点。