TRIM8-dependent K63-ubiquitinated PGK1 promotes glycolysis and angiogenesis in gastric cancer via interaction with ACAT1
8.5
来源：
Nature
关键字：
siRNA
发布时间：
2025-11-03 23:56
摘要：
研究发现TRIM8通过K63泛素化PGK1，促进其稳定性，从而增强胃癌细胞的糖酵解和血管生成。TRIM8水平与胃癌患者的血管生成和预后呈正相关，揭示了其作为潜在治疗靶点的重要性。这一发现为胃癌的治疗提供了新的思路，强调了代谢与血管生成之间的联系。
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关键证据
TRIM8促进PGK1的K63泛素化，增强其稳定性。
研究表明TRIM8水平与胃癌患者的血管生成和预后相关。
TRIM8通过调节糖酵解促进肿瘤血管生成的机制被阐明。
真实性检查
否
AI评分总结
研究发现TRIM8通过K63泛素化PGK1，促进其稳定性，从而增强胃癌细胞的糖酵解和血管生成。TRIM8水平与胃癌患者的血管生成和预后呈正相关，揭示了其作为潜在治疗靶点的重要性。这一发现为胃癌的治疗提供了新的思路，强调了代谢与血管生成之间的联系。