USP32 promotes temporomandibular joint osteoarthritis by modulating PKM2 stability and glycolytic metabolism in chondrocytes
7.5
来源：
Nature
关键字：
siRNA
发布时间：
2025-11-03 23:57
摘要：
研究发现USP32在颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）中起关键作用，通过调节PKM2的稳定性和糖酵解代谢，促进软骨细胞的炎症和凋亡。USP32的上调与TMJOA的进展相关，抑制USP32可减轻病理变化，显示出其作为潜在治疗靶点的前景。这一发现为TMJOA的病理机制提供了新的见解，并可能推动相关治疗策略的发展。
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关键证据
USP32在TMJOA软骨中显著上调，影响PKM2的稳定性。
USP32通过去泛素化增强PKM2的稳定性，促进糖酵解。
USP32的抑制减轻了TMJOA的病理变化，显示出治疗潜力。
真实性检查
否
AI评分总结
研究发现USP32在颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）中起关键作用，通过调节PKM2的稳定性和糖酵解代谢，促进软骨细胞的炎症和凋亡。USP32的上调与TMJOA的进展相关，抑制USP32可减轻病理变化，显示出其作为潜在治疗靶点的前景。这一发现为TMJOA的病理机制提供了新的见解，并可能推动相关治疗策略的发展。