Cardiac fibroblast Foxm1 deficiency prevents pressure overload-induced cardiac remodeling via the Usp10/MKK6-p38γ MAPK axis
7.4
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-11-07 03:43
摘要：
研究发现，心脏纤维母细胞中的Foxm1缺失可以防止压力过载引起的心脏重塑，揭示了Foxm1在心脏病理变化中的关键作用。通过调控USP10和MKK6-p38γ MAPK信号通路，Foxm1促进了心脏重塑的进程。这一发现为心力衰竭的治疗提供了新的潜在靶点，具有重要的临床和商业价值。
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关键证据
Foxm1 genetic knockout在小鼠模型中显著减轻心脏重塑。
研究结合RNA测序和质谱分析，揭示了Foxm1的作用机制。
针对Foxm1-USP10/MKK6-p38γ MAPK轴的靶向可能成为新的治疗策略。
真实性检查
否
AI评分总结
研究发现，心脏纤维母细胞中的Foxm1缺失可以防止压力过载引起的心脏重塑，揭示了Foxm1在心脏病理变化中的关键作用。通过调控USP10和MKK6-p38γ MAPK信号通路，Foxm1促进了心脏重塑的进程。这一发现为心力衰竭的治疗提供了新的潜在靶点，具有重要的临床和商业价值。