Targeting FAM134B-DDX3X axis inhibiting AKT signaling in hepatocellular carcinoma
8.5
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-11-07 03:45
摘要：
本研究探讨了FAM134B与DDX3X之间的相互作用及其在肝细胞癌（HCC）中的作用。结果表明，FAM134B通过抑制DDX3X的K48连接多泛素化并增强K63连接多泛素化，稳定DDX3X蛋白，从而激活AKT信号通路。此外，DDX3X的上调与肝细胞癌的进展相关，提示其作为潜在治疗靶点。研究还表明，DDX3X抑制剂RK-33与FAM134B的联合干预可能为HCC治疗提供新的策略。
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关键证据
FAM134B通过DDX3X-Rac1-AKT轴激活AKT信号通路。
DDX3X在肝细胞癌中表达上调，与肿瘤进展相关。
DDX3X抑制FAM134B的K48连接多泛素化，增强K63连接多泛素化。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了FAM134B与DDX3X之间的相互作用及其在肝细胞癌（HCC）中的作用。结果表明，FAM134B通过抑制DDX3X的K48连接多泛素化并增强K63连接多泛素化，稳定DDX3X蛋白，从而激活AKT信号通路。此外，DDX3X的上调与肝细胞癌的进展相关，提示其作为潜在治疗靶点。研究还表明，DDX3X抑制剂RK-33与FAM134B的联合干预可能为HCC治疗提供新的策略。