GADD45β inhibits hepatic lipogenesis through the AMPK/SREBP1 pathway via reducing the ubiquitination-mediated degradation of SIRT1
7.0
来源:
Nature
关键字:
mRNA
发布时间:
2025-11-07 23:42
摘要:
本研究揭示了GADD45β在代谢功能障碍相关脂肪肝病(MASLD)中的重要作用,表明其通过稳定SIRT1并抑制其泛素化降解,进而调控AMPK/SREBP1信号通路,抑制肝脏脂质合成。GADD45β的表达在MASLD患者中显著降低,提示其作为潜在治疗靶点的价值。研究结果为MASLD的治疗提供了新的思路,具有较高的商业投资潜力。
原文:
查看原文
价值分投票
评分标准
新闻价值分采用0-10分制,综合考虑新闻的真实性、重要性、时效性、影响力等多个维度。
评分越高,表示该新闻的价值越大,越值得关注。
价值维度分析
domain_focus
1.0分+重点关注领域符合度
business_impact
1.0分+商业影响力
scientific_rigor
1.5分+数据支撑的科学性
timeliness_innovation
1.5分+时效性与创新性
investment_perspective
2.5分+BOCG投资视角
market_value_relevance
1.0分+市场价值相关性
team_institution_background
0.0分+团队与机构背景
technical_barrier_competition
0.5分+技术壁垒与竞争格局
关键证据
GADD45β通过稳定SIRT1,抑制其泛素化降解,进而调控肝脏脂质代谢。
GADD45β缺失加剧了MCD饮食喂养小鼠的肝脏脂质积累。
GADD45β作为MASLD的潜在治疗靶点,具有重要的临床应用前景。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究揭示了GADD45β在代谢功能障碍相关脂肪肝病(MASLD)中的重要作用,表明其通过稳定SIRT1并抑制其泛素化降解,进而调控AMPK/SREBP1信号通路,抑制肝脏脂质合成。GADD45β的表达在MASLD患者中显著降低,提示其作为潜在治疗靶点的价值。研究结果为MASLD的治疗提供了新的思路,具有较高的商业投资潜力。