TRIM11 potentiates antitumor immunity via inhibition of the IFN-γ/PD-L1 axis
8.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-11-08 03:49
摘要：
TRIM11作为E3泛素连接酶，通过抑制IFN-γ诱导的PD-L1表达，增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫。研究表明，TRIM11的低表达与患者预后不良相关，且可能预测对免疫检查点抑制疗法的敏感性。这一发现为癌症免疫治疗提供了新的潜在靶点，具有重要的临床应用价值。
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关键证据
TRIM11通过增强细胞毒性T淋巴细胞活性来增强抗肿瘤免疫。
低表达的TRIM11与患者预后不良相关，可能预测免疫检查点抑制疗法的敏感性。
TRIM11和JAK1相互调节，抑制PD-L1表达，增强CTL活性。
真实性检查
否
AI评分总结
TRIM11作为E3泛素连接酶，通过抑制IFN-γ诱导的PD-L1表达，增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫。研究表明，TRIM11的低表达与患者预后不良相关，且可能预测对免疫检查点抑制疗法的敏感性。这一发现为癌症免疫治疗提供了新的潜在靶点，具有重要的临床应用价值。