MAML1 drives Notch and Hedgehog oncogenic pathways by inhibiting Itch activity in triple-negative breast cancer
8.5
来源：
Nature
关键字：
CRISPR
发布时间：
2025-11-22 03:57
摘要：
MAML1在三阴性乳腺癌中的研究表明其通过抑制E3泛素连接酶Itch的活性，增强Notch和Hedgehog信号通路的活性，促进肿瘤的恶性进展。MAML1的高表达与患者的临床预后不良相关，提示其作为潜在的治疗靶点。该研究为开发针对三阴性乳腺癌的新疗法提供了重要的分子机制支持，具有显著的商业投资价值。
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关键证据
MAML1的过表达与三阴性乳腺癌患者的不良临床结果相关。
MAML1通过抑制Itch活性，促进Notch和Hedgehog通路的激活。
MAML1在小鼠模型中促进肿瘤生长和转移，显示其在肿瘤进展中的关键作用。
真实性检查
否
AI评分总结
MAML1在三阴性乳腺癌中的研究表明其通过抑制E3泛素连接酶Itch的活性，增强Notch和Hedgehog信号通路的活性，促进肿瘤的恶性进展。MAML1的高表达与患者的临床预后不良相关，提示其作为潜在的治疗靶点。该研究为开发针对三阴性乳腺癌的新疗法提供了重要的分子机制支持，具有显著的商业投资价值。