GDF11 alleviates glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head by regulating angiogenesis via the PI3K-AKT-eNOS pathway
8.0
来源：
Nature
关键字：
ML brain science
发布时间：
2025-11-26 03:42
摘要：
GDF11在GC诱导的股骨头坏死中发挥重要作用，通过调节PI3K-AKT-eNOS通路促进血管生成和骨生成。研究表明，GDF11的表达在患者中显著降低，且其补充能够逆转GC诱导的血管生成抑制，改善骨质疏松。这一发现为GC诱导的股骨头坏死提供了新的治疗靶点，具有重要的临床应用潜力。
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关键证据
GDF11通过激活PI3K-AKT-eNOS通路促进血管生成。
在大鼠模型中，GDF11显著改善了GC诱导的骨质疏松和血管损伤。
GDF11的表达在GC诱导的股骨头坏死患者中显著降低。
真实性检查
否
AI评分总结
GDF11在GC诱导的股骨头坏死中发挥重要作用，通过调节PI3K-AKT-eNOS通路促进血管生成和骨生成。研究表明，GDF11的表达在患者中显著降低，且其补充能够逆转GC诱导的血管生成抑制，改善骨质疏松。这一发现为GC诱导的股骨头坏死提供了新的治疗靶点，具有重要的临床应用潜力。