Oxidative stress reactivates androgen receptor signaling via USP36 to drive castration resistance in prostate cancer
8.5
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-11-27 03:55
摘要：
该研究探讨了氧化应激如何通过去泛素化酶USP36重激活前列腺癌中的雄激素受体信号通路，揭示了其在前列腺癌进展中的关键作用。研究发现低剂量的H2O2能够增强前列腺癌细胞的存活率，并促进雄激素受体及其靶基因前列腺特异性抗原的表达。这一机制为治疗去势抵抗性前列腺癌提供了新的潜在策略，具有重要的临床和商业价值。
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关键证据
研究表明H2O2诱导的氧化应激促进了前列腺癌细胞的存活和雄激素受体的重激活。
USP36被确定为与雄激素受体相互作用的关键蛋白，影响其稳定性。
研究结果为前列腺癌的治疗提供了新的靶点和策略。
真实性检查
否
AI评分总结
该研究探讨了氧化应激如何通过去泛素化酶USP36重激活前列腺癌中的雄激素受体信号通路，揭示了其在前列腺癌进展中的关键作用。研究发现低剂量的H2O2能够增强前列腺癌细胞的存活率，并促进雄激素受体及其靶基因前列腺特异性抗原的表达。这一机制为治疗去势抵抗性前列腺癌提供了新的潜在策略，具有重要的临床和商业价值。