Inhibiting TRPV4 improves α-synuclein degradation through autophagy-lysosomal pathway in the MPP+-induced cell model of parkinson’s disease
8.0
来源：
Nature
关键字：
ML brain science
发布时间：
2025-11-28 03:39
摘要：
本研究探讨了TRPV4在帕金森病细胞模型中的作用，发现TRPV4抑制剂能够改善自噬-溶酶体途径的功能，从而促进病理性α-突触核蛋白的降解。研究结果表明，TRPV4可能成为帕金森病治疗的新靶点，具有重要的临床和商业潜力。
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关键证据
TRPV4抑制剂显著改善了MPP+诱导的细胞毒性和α-突触核蛋白积累。
研究首次证明TRPV4抑制直接增强了病理性α-突触核蛋白的清除。
TRPV4的抑制恢复了自噬-溶酶体途径的功能，降低了α-突触核蛋白的积累。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了TRPV4在帕金森病细胞模型中的作用，发现TRPV4抑制剂能够改善自噬-溶酶体途径的功能，从而促进病理性α-突触核蛋白的降解。研究结果表明，TRPV4可能成为帕金森病治疗的新靶点，具有重要的临床和商业潜力。