Epigenetic regulation of ACSL4 via H2A monoubiquitylation connects lipid metabolism to BAP1-mediated ferroptosis
7.4
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-11-28 03:51
摘要：
本研究揭示了肿瘤抑制因子BAP1通过去泛素化H2A调控ACSL4的表达，从而连接脂质代谢与铁死亡的机制。研究表明，BAP1不仅通过抑制SLC7A11影响铁死亡，还通过调控ACSL4促进脂质合成，增强肿瘤细胞对铁死亡的敏感性。这一发现为BAP1相关疾病的治疗提供了新的思路，具有重要的临床和商业潜力。
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关键证据
BAP1通过去泛素化H2A调控基因表达
ACSL4作为BAP1的下游靶点在铁死亡中发挥作用
研究提供了BAP1与脂质代谢之间的新联系
真实性检查
否
AI评分总结
本研究揭示了肿瘤抑制因子BAP1通过去泛素化H2A调控ACSL4的表达，从而连接脂质代谢与铁死亡的机制。研究表明，BAP1不仅通过抑制SLC7A11影响铁死亡，还通过调控ACSL4促进脂质合成，增强肿瘤细胞对铁死亡的敏感性。这一发现为BAP1相关疾病的治疗提供了新的思路，具有重要的临床和商业潜力。