MUCIN 1 confers inflammatory memory of tyrosine kinase inhibitor resistance in non-small cell lung cancer
10.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-11-28 11:32
摘要：
MUC1-C在非小细胞肺癌中通过调节STAT1和干扰素通路介导耐药性，形成了对酪氨酸激酶抑制剂的炎症记忆。研究表明，MUC1-C不仅是耐药机制的关键调节因子，还可能成为抗体药物偶联物（M1C ADC）的靶点，具有重要的临床应用前景和商业价值。
原文：
查看原文
价值分投票
评分标准
新闻价值分采用0-10分制，综合考虑新闻的真实性、重要性、时效性、影响力等多个维度。
评分越高，表示该新闻的价值越大，越值得关注。
价值维度分析
domain_focus
1.0分+1.0分（肿瘤学领域）
business_impact
1.0分+1.0分（潜在的商业合作和治疗靶点）
scientific_rigor
1.5分+1.5分（有具体实验数据支持）
timeliness_innovation
1.5分+1.5分（具有突破性发现）
investment_perspective
2.5分+2.5分（早期研发阶段，具有投资潜力）
market_value_relevance
1.0分+1.0分（针对高发疾病）
team_institution_background
0.5分+0.5分（知名机构背景）
technical_barrier_competition
1.0分+1.0分（技术壁垒高）
关键证据
MUC1-C被发现是非小细胞肺癌耐药的关键调节因子。
研究表明MUC1-C通过STAT1通路驱动耐药性。
MUC1-C作为抗体药物偶联物的靶点显示出治疗潜力。
真实性检查
否
AI评分总结
MUC1-C在非小细胞肺癌中通过调节STAT1和干扰素通路介导耐药性，形成了对酪氨酸激酶抑制剂的炎症记忆。研究表明，MUC1-C不仅是耐药机制的关键调节因子，还可能成为抗体药物偶联物（M1C ADC）的靶点，具有重要的临床应用前景和商业价值。