H3K18 lactylation in cancer-associated fibroblasts drives malignant pleural effusion progression via TNFR2+ Treg recruitment
9.0
来源：
Nature
关键字：
AI medical imaging
发布时间：
2025-11-28 15:33
摘要：
本研究探讨了癌症相关成纤维细胞（CAFs）在恶性胸腔积液（MPE）中的作用，发现H3K18乳酸化通过调控CXCL16的表达，促进TNFR2+ Treg细胞的招募，从而加剧免疫抑制和肿瘤进展。研究表明，CAFs在低氧条件下通过糖酵解产生乳酸，进而导致H3K18乳酸化的增加，揭示了这一新机制可能为MPE的治疗提供新的策略。
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关键证据
研究揭示了CXCL16-CXCR6轴在TNFR2+ Treg细胞招募中的关键作用。
H3K18乳酸化被发现促进CXCL16表达，影响肿瘤免疫微环境。
临床样本分析显示H3K18乳酸化与恶性胸腔积液的预后相关。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了癌症相关成纤维细胞（CAFs）在恶性胸腔积液（MPE）中的作用，发现H3K18乳酸化通过调控CXCL16的表达，促进TNFR2+ Treg细胞的招募，从而加剧免疫抑制和肿瘤进展。研究表明，CAFs在低氧条件下通过糖酵解产生乳酸，进而导致H3K18乳酸化的增加，揭示了这一新机制可能为MPE的治疗提供新的策略。