Epigallocatechin-3-gallate ameliorates lipopolysaccharide-induced inflammation via the 67LR/JAK2/STAT3 signaling pathway
8.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-11-28 23:45
摘要：
本研究探讨了表没食子酸没食子酸酯（EGCG）在急性呼吸窘迫综合症（ARDS）模型中通过67-kDa层粘连蛋白受体（67LR）和JAK2/STAT3信号通路减轻炎症的作用，显示其作为治疗剂的潜力。EGCG通过抑制促炎细胞因子的产生，可能为ARDS的治疗提供新的思路和方法。
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关键证据
EGCG significantly reduces LPS-induced pro-inflammatory cytokines.
The study identifies 67LR as a critical target for EGCG's action.
EGCG's mechanism involves suppression of the JAK2/STAT3 signaling pathway.
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了表没食子酸没食子酸酯（EGCG）在急性呼吸窘迫综合症（ARDS）模型中通过67-kDa层粘连蛋白受体（67LR）和JAK2/STAT3信号通路减轻炎症的作用，显示其作为治疗剂的潜力。EGCG通过抑制促炎细胞因子的产生，可能为ARDS的治疗提供新的思路和方法。