TRIM25 degrades BRD7 protein stability through the ubiquitin proteasome pathway to promote breast cancer progression and paclitaxel resistance by activating YB1/Bcl-2 transcription axis
8.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-11-29 03:51
摘要：
TRIM25作为一种E3泛素连接酶，通过降解BRD7蛋白，促进乳腺癌细胞的增殖和紫杉醇耐药性。研究表明，TRIM25在乳腺癌组织中高表达，并与患者的预后密切相关。TRIM25的高表达与乳腺癌的临床阶段及不良预后相关，提示其可能作为潜在的治疗靶点。
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关键证据
TRIM25在乳腺癌组织中高表达，与不良预后相关。
TRIM25通过泛素化BRD7促进其降解，影响YB1/Bcl-2信号通路。
恢复BRD7表达可逆转TRIM25敲低对细胞增殖和耐药性的影响。
真实性检查
否
AI评分总结
TRIM25作为一种E3泛素连接酶，通过降解BRD7蛋白，促进乳腺癌细胞的增殖和紫杉醇耐药性。研究表明，TRIM25在乳腺癌组织中高表达，并与患者的预后密切相关。TRIM25的高表达与乳腺癌的临床阶段及不良预后相关，提示其可能作为潜在的治疗靶点。