SMN deficiency inhibits endochondral ossification via promoting TRAF6-induced ubiquitination degradation of YBX1 in spinal muscular atrophy
6.3
来源：
Nature
关键字：
ML brain science
发布时间：
2025-12-01 15:31
摘要：
研究表明，SMN缺失通过促进TRAF6介导的YBX1降解，抑制了小鼠模型中的内软骨骨化，导致骨发育异常。SMN在软骨细胞中的表达对骨生长至关重要，缺失会导致骨发育缺陷。研究揭示了SMN与YBX1之间的相互作用及其在骨发育中的重要性，为治疗脊髓性肌萎缩症提供了新的思路。
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关键证据
SMN缺失导致YBX1蛋白水平降低，影响基因表达和剪接。
SMN缺失小鼠模型中观察到内软骨骨化受阻。
研究表明YBX1的降解与TRAF6的作用有关。
真实性检查
否
AI评分总结
研究表明，SMN缺失通过促进TRAF6介导的YBX1降解，抑制了小鼠模型中的内软骨骨化，导致骨发育异常。SMN在软骨细胞中的表达对骨生长至关重要，缺失会导致骨发育缺陷。研究揭示了SMN与YBX1之间的相互作用及其在骨发育中的重要性，为治疗脊髓性肌萎缩症提供了新的思路。