USP5 promotes glycolysis of fibroblast-like synoviocytes by stabilizing the METTL14/m6A/GLUT1 axis in rheumatoid arthritis
7.5
来源：
Nature
关键字：
AI brain science
发布时间：
2025-12-03 23:33
摘要：
研究表明，USP5通过稳定METTL14/m6A/GLUT1轴促进类纤维母细胞的糖酵解，可能成为类风湿关节炎的治疗靶点。USP5的缺失导致类风湿关节炎大鼠的滑膜炎症和糖酵解活动显著减少，揭示了其在疾病进展中的关键作用。该研究为未来的治疗策略提供了新的方向，属于早期研发阶段的生物技术研究。
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关键证据
USP5通过稳定METTL14促进GLUT1的表达，增强糖酵解和炎症活化。
USP5缺失导致类风湿关节炎大鼠的滑膜炎症和糖酵解活动显著减少。
USP5/METTL14/GLUT1轴可能成为类风湿关节炎的潜在治疗靶点。
真实性检查
否
AI评分总结
研究表明，USP5通过稳定METTL14/m6A/GLUT1轴促进类纤维母细胞的糖酵解，可能成为类风湿关节炎的治疗靶点。USP5的缺失导致类风湿关节炎大鼠的滑膜炎症和糖酵解活动显著减少，揭示了其在疾病进展中的关键作用。该研究为未来的治疗策略提供了新的方向，属于早期研发阶段的生物技术研究。