Defective vascular smooth muscle cell tafazzin impairs mitochondrial function and promotes atherosclerosis in preclinical models
8.4
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-12-05 07:37
摘要：
研究发现，tafazzin在动脉粥样硬化中发挥重要作用，其表达减少与平滑肌细胞的线粒体功能障碍和凋亡相关。miR-125a-5p通过NFκB途径上调，抑制tafazzin表达，导致心血管疾病的进展。SS-31小肽显示出改善线粒体功能的潜力，提示其作为动脉粥样硬化治疗的潜在靶点。
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关键证据
tafazzin在动脉粥样硬化中表达减少，影响平滑肌细胞的线粒体功能。
miR-125a-5p通过NFκB途径调控tafazzin表达，揭示了其在动脉粥样硬化中的机制。
SS-31小肽对缺陷tafazzin平滑肌细胞的线粒体功能有改善作用。
真实性检查
否
AI评分总结
研究发现，tafazzin在动脉粥样硬化中发挥重要作用，其表达减少与平滑肌细胞的线粒体功能障碍和凋亡相关。miR-125a-5p通过NFκB途径上调，抑制tafazzin表达，导致心血管疾病的进展。SS-31小肽显示出改善线粒体功能的潜力，提示其作为动脉粥样硬化治疗的潜在靶点。