SMP30 May protect human lens epithelial cells against high glucose-induced oxidative damage by regulating the Keap1/Nrf2/NQO1 pathway
7.4
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-12-05 23:38
摘要：
研究表明，SMP30可能通过调节Keap1/Nrf2/NQO1通路来保护人类晶状体上皮细胞免受高糖诱导的氧化损伤。该研究为糖尿病白内障的治疗提供了新的潜在靶点，尤其是在氧化应激的背景下，SMP30的表达与糖尿病患者的白内障发生密切相关。
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关键证据
SMP30可能通过调节Keap1/Nrf2/NQO1通路来保护人类晶状体上皮细胞。
研究表明高糖条件下SMP30的表达与氧化应激损伤相关。
SMP30的上调与糖尿病白内障患者的氧化应激水平相关。
真实性检查
否
AI评分总结
研究表明，SMP30可能通过调节Keap1/Nrf2/NQO1通路来保护人类晶状体上皮细胞免受高糖诱导的氧化损伤。该研究为糖尿病白内障的治疗提供了新的潜在靶点，尤其是在氧化应激的背景下，SMP30的表达与糖尿病患者的白内障发生密切相关。