Hypoxia induced VEGF secretion promotes resistance to bispecific T-cell engagers
8.0
来源：
Nature
关键字：
mRNA
发布时间：
2025-12-19 11:32
摘要：
本研究探讨了卵巢癌中MUC16/CA125双特异性T细胞引导剂（BITEs）抗药性的机制，发现缺氧环境导致MUC16/CA125表达下调和VEGF分泌增加，从而影响T细胞的细胞毒性。通过临床样本和细胞模型的分析，验证了这些机制，并提出结合VEGF抑制剂可能改善BITEs疗效的策略。这些发现为卵巢癌的治疗提供了新的思路和方向。
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关键证据
研究表明缺氧环境下MUC16/CA125表达降低，VEGF分泌增加。
BITEs在卵巢癌的临床试验中显示出抗药性机制。
结合VEGF抑制剂可改善BITEs的疗效。
真实性检查
否
AI评分总结
本研究探讨了卵巢癌中MUC16/CA125双特异性T细胞引导剂（BITEs）抗药性的机制，发现缺氧环境导致MUC16/CA125表达下调和VEGF分泌增加，从而影响T细胞的细胞毒性。通过临床样本和细胞模型的分析，验证了这些机制，并提出结合VEGF抑制剂可能改善BITEs疗效的策略。这些发现为卵巢癌的治疗提供了新的思路和方向。