CSL delays flu vaccine unit spinoff as US immunization rates plummet
CSL因美国流感疫苗接种率大幅下降，推迟了其疫苗业务CSL Seqirus的分拆计划，导致投资者对公司未来财务预期感到担忧，股价下跌近16%。公司预计本季流感疫苗接种率将下降12%，并因此下调了收入和利润预期。
全模态AI分子设计师 ODesign 发布！真的这么全能？
ODesign是一个全模态AI分子设计工具，能够同时理解蛋白质、RNA和小分子的相互作用，展示了显著的创新性和潜在的商业价值。它通过学习分子之间的互动规律，能够生成新的分子结构，并在多个设计任务中表现出色。尽管存在一些局限性，但其未来应用前景广阔，可能会推动生命科学领域的进一步发展。
Does partial replacement of animal protein with plant protein in the diet affect components of metabolic syndrome, adropin levels, and the atherogenic index of plasma? Results from a parallel randomized clinical trial in adults with metabolic syndrome
本研究为首个随机临床试验，探讨了部分替代动物蛋白为植物蛋白对代谢综合症的影响。结果显示，植物和动物蛋白饮食均改善了体重、血压及生物标志物（如adropin和AIP），但两组间无显著差异。研究强调了饮食成分在代谢健康管理中的重要性，适合关注代谢综合症的投资者。
Loss of Ezrin triggers mitochondrial dysfunction and oxidative stress, associated with neuronal cell death
Ezrin作为细胞骨架连接蛋白，在调节线粒体代谢和细胞存活中发挥重要作用。研究表明，Ezrin缺失会导致线粒体功能障碍，增加氧化应激，最终引发神经细胞死亡。这一发现为癌症及神经退行性疾病的治疗提供了新的潜在靶点，尤其是在Ezrin过表达的情况下，可能有助于开发新的治疗策略。
M2 polarization of macrophage protects the lung cancer cells from cold atmospheric plasma via alleviating endoplasmic reticulum stress
本研究探讨了冷等离子体（CAP）对肺癌细胞的抗肿瘤效果，发现CAP能够诱导巨噬细胞M2极化并释放IL-10，进而通过STAT1/STAT3信号通路减轻肿瘤细胞的内质网应激，抑制多种类型的细胞死亡。研究结果为CAP在肿瘤治疗中的临床应用提供了新的理论基础，强调了巨噬细胞在肿瘤微环境中的重要作用。
Targeting GPX2 to disrupt lipid homeostasis and enhance cisplatin sensitivity in diffuse gastric cancer
研究发现，GPX2在弥漫性胃癌(DGC)中扮演关键角色，其表达水平与患者预后相关。抑制GPX2可破坏脂质稳态，增强顺铂的抗癌效果，提示其作为潜在治疗靶点的重要性。此研究为DGC的治疗策略提供了新的方向，尤其是在顺铂耐药性方面，具有显著的临床和商业价值。
Mechanisms and regulation of the Hsp70 chaperone network
Hsp70伴侣网络在维持细胞蛋白稳态中至关重要，涉及蛋白质折叠、组装和质量控制。研究揭示了J-domain蛋白和核苷酸交换因子在底物识别和调控中的作用，为老化相关及其他蛋白折叠疾病的干预提供了新思路。
Hypoxia-induced exosomal LUCAT1 promotes osimertinib resistance in lung adenocarcinoma by stabilizing c-MET
研究发现，缺氧诱导的外泌体LUCAT1通过稳定c-MET，促进EGFR突变型肺腺癌对osimertinib的耐药性。LUCAT1的高表达与患者对osimertinib的差治疗反应显著相关，表明其作为生物标志物的潜力。此外，结合c-MET抑制剂的治疗策略可能有效恢复对osimertinib的敏感性，提供了新的治疗思路。
Targeting STAU1 prevents p53 apoptotic signaling in neurodegeneration
本研究探讨了RNA结合蛋白STAU1在神经退行性疾病中的作用，发现其通过调节p53信号通路来防止神经元凋亡。研究表明，降低STAU1水平可以有效抑制p53介导的细胞死亡，尤其是在ALS和FTD等疾病模型中。这一发现为STAU1作为潜在治疗靶点提供了新的视角，可能有助于开发新的神经保护策略。
CREB5 promotes nodal metastasis of cervical cancer by regulation of APLN-induced lymphangiogenesis
本研究揭示了CREB5在宫颈癌淋巴结转移中的关键作用，CREB5通过转录调控APLN促进淋巴管生成，进而影响肿瘤的转移能力。研究结果表明，CREB5的表达与淋巴结转移及患者生存率显著相关，提出了CREB5和APLN作为潜在治疗靶点的可能性。这为宫颈癌的早期诊断和创新疗法的发展提供了新的思路。
Melatonin suppresses cancer cell proliferation, DNA repair and expression of the oncogene TRIP13
Melatonin has been identified as a promising therapeutic agent for non-small cell lung cancer (NSCLC) by downregulating the oncogene TRIP13, which is linked to cancer cell proliferation and DNA repair mechanisms. The study demonstrates that melatonin not only inhibits the growth of NSCLC cells but also enhances the effectiveness of TRIP13 inhibitors, suggesting a potential combination therapy approach. Furthermore, high TRIP13 expression correlates with poor patient prognosis, highlighting its significance as a therapeutic target in lung cancer treatment.
Ubiquitin-specific protease 7 regulates macrophage polarization via pyruvate kinase M2-mediated metabolic reprogramming in severe acute pancreatitis
研究发现，USP7在急性胰腺炎中通过调节巨噬细胞的极化和代谢重编程发挥关键作用。USP7的抑制能够减轻炎症反应，促进M2型巨噬细胞的极化，提供了新的治疗策略。该研究为急性胰腺炎的治疗提供了潜在的靶点，具有重要的临床应用前景。
TRIM17 promotes the progression of osteosarcoma by regulating PDK1 m6A modification-mediated AKT/mTOR pathway activation through ubiquitination of FTO
TRIM17是一种E3泛素连接酶，在骨肉瘤中高表达，与患者预后不良相关。研究表明，TRIM17通过促进FTO的泛素化降解，增强PDK1的m6A修饰，激活AKT/mTOR信号通路，从而促进骨肉瘤的恶性进展。抑制TRIM17的表达可以显著降低骨肉瘤细胞的克隆能力和生存潜力，表明TRIM17可能成为骨肉瘤治疗的新靶点。
The evolutionary origins of synaptic proteins and their changing roles in different organisms across evolution
该研究探讨了突触蛋白的进化起源及其在不同生物中的变化角色，强调了突触蛋白在早期动物和其近亲原生生物中的分布和功能。研究提出了突触的演化模型，认为其与早期动物的生活方式和行为密切相关，具有较高的科学价值和创新性。
Amlodipine exerts inhibitory effects against glioma stem cells through degrading EGFR and down-regulating its downstream pro-survival pathways
Amlodipine, a calcium channel blocker, exhibits significant inhibitory effects on glioma stem cells (GSCs) by degrading EGFR and down-regulating pro-survival pathways. The study reveals that amlodipine induces apoptosis, reduces cell viability, and suppresses self-renewal and invasiveness of GSCs. Mechanistically, amlodipine triggers EGFR internalization via lipid raft-mediated endocytosis, leading to lysosomal degradation. These findings highlight amlodipine's potential as a repurposed therapeutic agent against glioblastoma, warranting further clinical investigation.